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  • 霉菌毒素中毒症
  • 发布时间:2020-06-23 点击:435

    霉菌毒素中毒症
    霉菌是真菌的重要组成部分,广泛存在于自然界,种类繁多,目前发现有45000多种,但绝大多数非致病性的,只有少数霉菌在机制(饲料)中生长繁殖,并产生有毒的代谢产物谓之霉菌毒素。霉菌毒素繁殖的条件较许多细菌低的多,基质的水分含量在10-15%,环境相对湿度在70-80%生长繁殖旺盛,产毒较多;不同的霉菌对温度的要求差异较大,镰刀菌在8-16度产毒力较强,有的霉菌在0度以下也能大量产毒;霉菌能够感染田间生长的谷物与仓储的谷物。霉菌毒素因特出的杂环结构对高温非常稳定。

    常见的霉菌毒素

    与猪病关系密切的霉菌毒素约有十三中。她们分别是黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、伏马菌素(烟曲霉毒素)、串珠镰刀菌素、T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、雪腐镰刀菌烯醇、二醋酸薰草镰刀菌烯醇,黑葡萄穗霉毒素、桔青毒素、青霉震颤毒素、玉米赤霉烯酮、麦角生物碱。按其致病变器官与组织不同分为肝毒性、肾毒性、心血管毒性、免疫毒性、变态反应毒性,神经毒性等,实际上许多霉菌毒素不仅有主嗜性,而且对多种组织器官有泛嗜性、变态反应毒性,造成多组织器官的损伤。

    临床症状与病变
    黄曲霉毒素损伤肝细胞,形成脂肪肝、肝硬化、出血性素质、免疫抑制、钙磷代谢失调,睾丸建忠,少精。
    赭曲霉毒素损害肝肾,引起肝脏脂肪变坏死,间质纤维化肾炎,抑制蛋白质合成,引起胎儿畸形,脑积水,精液品质下降。
    伏马菌素低剂量引起肝肾损伤,肝肾脂肪变性、透明变性、坏死,大剂量或小剂量蓄积蓄积可引发致命的肺水肿,伴有胰腺局灶性坏死。
    串珠镰刀菌素主要损害心血管系统,引起心肌颗粒变性与空泡变性,突然死亡,还可以导致骨营养不良与骨软化,免疫抑制。

    T-2毒素具有广泛毒性,刺激消化道粘膜发生炎症,坏死、溃疡、呕吐、腹泻,心肝、脾变性,骨髓坏死,溶血,致畸、致癌、皮炎、免疫抑制。
    脱氧雪腐镰刀菌烯醇具有腐蚀毒性,引起消化道粘膜广泛炎症、坏死、溃疡、出血、肝肾变性坏死,免疫抑制,诱发自身免疫反应,脾与胸腺萎缩,有胚胎度、致畸。
    雪腐镰刀菌烯醇引起胃肠糜烂,肝肾变性,软骨发育不良,致畸、引起背部皮肤坏死,免疫抑制。
    二醋酸薰草镰刀菌烯醇引起小肠粘膜出血坏死,皮肤炎症与坏死,结膜炎与角膜损伤,肝肾变性。

    黑葡萄穗霉毒素引起猪的无毛部位皮肤有出血点、溃疡,局部皮肤炎症与坏死,表皮脱落、皲裂、坏死。

    桔青霉素引发肾脏损伤,花斑肾、肾型水肿,多尿、多饮、攻击失调,角弓反张,慢性中毒时眼睑或四肢内侧皮肤呈蓝紫色、流涎、呕吐。
    青霉震颤毒素引起多尿、震颤、痉挛、衰竭。
    玉米赤霉烯酮引起青年母猪外阴水肿,乳腺增生,子宫肥大,直肠阴道脱垂,尿石症;引起性成熟母猪流产,死胎,弱子,八字腿仔猪增多,产后突然无乳,卵巢萎缩,不发情或发情不规律;公猪精液品质下降;还有肝毒性与免疫毒性。
    麦角生物碱引起肢端坏死,非炎性无乳。
    污染饲料时通常是多种霉菌混合感染,因此,临床上的霉菌毒素中毒症是多种霉菌毒素共同作用的结果,谓之复合性霉菌毒素中毒症。临床症状极其复杂多样化,脏器的病例变化同样复杂,但是,这些脏器的病变是继发病无法解释的,特别是实质脏器的多种变性、肝脏硬化、胆囊萎缩,胃的出血溃疡。

    中国没有安全玉米(指霉菌污染)是不争的事实,霉菌毒素借助玉米这一最为广泛应用的饲料为载体威胁猪群的健康,它比任何疫病的损伤更具普遍性。
    复合性霉菌毒素中毒症使多种实质脏器与免疫系统受到慢性进行性损伤,形成多器官系统的慢性功能衰竭,不仅仅抑制了免疫反应的多个环节,而且连免疫反应产生的多种原材料(免疫蛋白、T细胞、B细胞、白细胞介导素等)出现匮乏,这是任何疫病对猪体的免疫抑制作用无法比肩的,在如此免疫功能低下的猪群中极易继发各种疫病的流行,由于不同猪群中优势病原微生物不一样,因此在全国呈现疫病多元化流行的格局。

    无疑复合性霉菌毒素中毒症在当今中国猪病的发病学上扮演了底色病或基础病的角色。控制好复合性霉菌对饲料的污染,建立符合猪习性的小环境,将环境应激减少到最低限度,做好必须免疫史控制疫病肆虐的唯一综合措施。

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    如图:呕吐,部分胃内容物呈咖啡色
    呕吐:同样是霉菌毒素中毒症的呕吐,临床表现却不一样,呕吐物呈咖啡色,寓意胃出血。在呕吐同时皮肤充血潮红,这都是霉菌毒素种类繁多引起复杂临床表现的结果。呕吐一般意味着急性中毒,但是,在霉菌毒素中毒症时慢性中毒实质早已发生,呕吐致使当餐饲料引发的及时临床表现。

    皮肤充血出血:背中线皮肤的充血与出血,由充血到出血表明病情加重,但是,在霉菌毒素中毒症,这些症状并不明显妨碍患猪的食欲,尽管体温在40度左右,这应是复合性霉菌毒素中毒症(慢性)的特点。

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    如图:脊背皮肤的充血线是霉菌毒素中毒症早期的症状
    眼部病变预示肝功能的损伤。

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    保育猪阴唇,充血不明显,但是水肿明显,阴唇正常的皱纹消失;新生仔猪的阴唇对比图,左边的猪阴唇明显肿大,说明F-2毒素可以通过胎盘损伤胎儿的生殖系统。

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    image.png奶猪的皮肤黄疸

    image.png巩膜的黄染与充血(寓意肝脏的损伤)

    产后数天突然无乳的母猪,可见原来杯状的乳腺形状消失,如先去被广泛的皮下水肿展平,这是血中高浓度F-2毒素对抗泌乳素的结果。

    image.pngF-2毒素引起后备母猪尿石症,从尿中排出白色的磷酸盐结晶)

    image.png产后数天无乳,乳腺浆液性水肿。

     

    为多种霉菌毒素呈现胎盘毒性致畸的结果,表现头部变性,肢过长、关节强直、肢端缺如。

     

    image.png公猪睾丸萎缩(F-2对抗雄性激素的结果)

    image.png(畸形胎儿:上胎儿、肢过长,膝关节强直:下胎儿,右前肢残缺、左前肢腕关节屈曲。)

     

    慢性中毒的个体差异较大,霉菌毒素中毒使然。

     

    image.png母猪背部皮肤出血,黑色部分是陈旧性出血,红色部分是新鲜出血

    image.png为正常母猪,两图片来源同一猪舍。

     

    霉菌毒素引起的丘疹性皮炎是对称性的,是霉菌毒素损伤脊神经的结果

     

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    这种皮炎只分布于以背中线为中心的背侧与腹侧,决不出现于腹下皮肤。

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    image.png脊背皮肤出血与对称性皮炎(皮炎与皮肤皲裂应与霉菌毒素中毒有关)

    肝脏的变化:肿大的肝脏超出最后肋骨线四指多,正常肝脏是不会超出最后蕾龚贤的,肝脏肿大硬化,特别是右外叶,胆囊萎缩。

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    image.png肝肿大硬化,特别是右外叶,胆囊萎缩

    image.png霉菌毒素通过乳汁损伤6日龄奶猪的肝脏,(肝脏变性,极其易脆)

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    两周龄眼观临床健康猪,(肝脏肿大,大面积超出肋弓,色彩斑斓)

    死于蓝耳病的母猪的肝脏多因全干的硬化,这在急性的蓝耳病病程中是不可能出现的,他表明在蓝耳病之前母猪就要了底色病,抵抗力下降诱发了蓝耳病。

    image.png商品肝脏(纸板宽50cm)(肝脏色淡质硬,右内叶有明显硬化灶,胆囊壁增厚)

    image.png死于血检诊断PRRS的母猪肝脏(手术刀长20cm)全肝硬化,右外叶明显萎缩,右内叶、左内叶肿大,胆囊肿大,色淡,部分肝区被胆汁浸润黄染。

     

    编者见到多头死于热应激母猪的肝脏均发生肝硬化,这种非热应激的病变说明霉菌毒素中毒症形成的底色病不仅可以诱发传染病,而且可以诱发内科病。如下图:保育猪的肝脏,土黄色是肝脏脂肪变性与胆汁浸润共同的结果。

    image.png死于热应激母猪的肝脏(全肝硬化,胆汁分泌障碍,胆囊色淡)

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    下图为45公斤左右猪的肝脏,在霉菌毒素的损伤下发生了典型的黄色肝萎缩,左外叶萎缩最明显,黑色的部分表明肝脏已发生了肉眼可见的坏死。

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    如下图黄疸分别沉着在喉粘膜、冠状脂肪沟、肾脏实质的图片

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    霉菌毒素中毒症的肝硬化可以形成无色透明的腹水,也可以形成血色半透明的腹水。

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    同一心肌发生多种变性是复合型霉菌毒素中毒症的特点。

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    image.png肺水肿(与伏马毒素有关)

    image.png左右肾脏大小不一,高度变性呈灰土色,是多种变性混杂在一起的结果。

     

    多种霉菌毒素对胃粘膜有刺激性与腐蚀性,所以胃脏的损伤在霉菌毒素中毒症的刨检诊断中很重要,胃脏的粘膜可发生出血、糜烂、溃疡、增生肥厚、化生乃至癌变。胃部病变图例见

    image.png两周龄眼观健康猪的胃(胃粘膜脱落,胃出血)

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    image.png商品猪胃脏(幽门去胃粘膜糜烂腐脱,有大量疣状赘生物。)

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    image.pngF-2毒素与其他霉菌毒素的作用下,经产母猪卵巢出血,卵巢静止,由于半年未发情,母猪体储增加,卵巢上布满脂肪组织;

    image.png畸形胎儿的开颅照片,显示脑组织液化。

     


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